人類大腦的致命缺陷：阿茲海默症起源新解

最新研究指出，大腦老化是一個從成熟期到老年期持續發生的生物過程，包含退化性、適應性與再生性的變化。巴塞隆納大學的費雷爾·伊西德羅與加泰隆尼亞皇家醫學院的團隊在《老化》期刊發表綜述論文，深入探討人類與黑猩猩、狒狒和獼猴等近親物種在大腦老化與阿茲海默症上的關鍵差異。

研究強調，雖然人類特別容易出現嚴重的認知衰退與記憶喪失等阿茲海默症狀，但非人類靈長類通常只會表現出輕微的與年齡相關的大腦變化。全球已有超過5000萬人受阿茲海默症影響，釐清老化如何影響大腦運作至關重要。

這項研究揭示人類與其他靈長類在病程發展上的顯著差異。儘管所有靈長類都會經歷大腦結構變化與蛋白質改變，但只有人類會形成導致阿茲海默症的有毒蛋白質堆積。特別是具有破壞性的tau蛋白纏結，在人類生命早期就開始形成，最終擴散至整個大腦，損傷神經元並影響記憶功能。

相較之下，非人類靈長類的tau蛋白纏結不僅罕見，且通常僅限於大腦的區域性區域。雖然靈長類也可能產生β-類澱粉蛋白沉積，但這些沉積物的毒性較低，且不會與tau蛋白纏結相互作用引發類似阿茲海默症的症狀。

人類對阿茲海默症的獨特易感性，可能與演化過程中出現的腦容量增大、壽命延長及認知能力提升等特徵有關。這些優勢或許伴隨著代價，使人類大腦更容易受到老化相關損傷的影響。

這項研究也指出，tau蛋白纏結在阿茲海默症程序中扮演的角色比過去認知的更為關鍵。傳統療法多聚焦於β-類澱粉蛋白沉積，但這項發現凸顯了將研究重心轉向tau蛋白病變的必要性。

這項成果挑戰了廣為接受的類澱粉蛋白級聯假說，轉而將tau蛋白纏結視為人類大腦中最初始且最具破壞性的變化。此觀點可能促成以預防或減少tau蛋白沉積為目標的新療法。

研究同時強調，透過瞭解非人類靈長類為何能抵抗嚴重老化損傷，科學家或許能發現延緩或預防人類阿茲海默症的新策略。這些發現清楚顯示，人類大腦老化模式在靈長類中實屬特例，無論在損傷程度或範圍上都與近親物種截然不同。

這篇綜述不僅深化我們對人類獨特脆弱性的理解，更為對抗老化相關腦損傷開闢了嶄新的研究方向。