科學家發現「關閉脂肪」的腦神經開關！減重不再有副作用

最新研究發現，常用於治療肥胖和第二型糖尿病的藥物「司美格魯肽」（semaglutide），其減重效果其實是由大腦中特定神經細胞所控制。科學家成功分離出這些神經元後，竟能在不使用藥物的情況下，直接誘發相同的減重效果——包括降低食慾和減少脂肪堆積，同時避開了藥物常見的噁心、肌肉流失等副作用。這項突破性發現，有望為精準減重治療開闢新途徑。

司美格魯肽屬於GLP-1受體促效劑類藥物，透過模擬人體控制食慾的自然信號來發揮作用。雖然這款藥物已廣泛用於減重治療，但許多使用者仍飽受副作用困擾。哥德堡大學薩爾格倫斯卡學院的研究團隊在《細胞代謝》期刊發表最新研究，首度確認大腦中有一群特殊神經細胞，專門負責司美格魯肽的減重效益，卻與副作用無關。

研究人員透過小鼠實驗追蹤藥物對神經細胞的影響，精準定位出被藥物激活的神經元後，直接刺激這些細胞——完全跳過藥物中介。驚人的是，小鼠確實出現食量減少、體重下降的現象，效果與服用司美格魯肽完全相同。但當研究人員移除這些神經細胞後，藥物的減重效果就大幅降低，而噁心等副作用卻依然存在。

「這表示我們找到了控制藥物效益的『關鍵開關』。」研究第一作者、博士生茱莉亞·特謝多爾-德烏洛費烏解釋：「若能針對這群位於背側迷走神經複合體的神經細胞進行治療，就有機會保留減重效果，同時避免不良反應。」這項發現不僅為改良療法提供方向，更揭開了大腦幹部調節能量平衡的新機制。

隨著司美格魯肽等GLP-1類藥物的應用範圍持續擴大——從物質成癮到神經退化性疾病都可能成為新適應症，深入了解其作用機制顯得格外重要。研究指導教授琳達·英格斯特倫·魯德強調：「我們對藥物機轉的理解越透徹，就越有機會優化治療效果。」這項突破性研究，為下一代精準減重療法點亮了明燈。

參考文獻：〈司美格魯肽通過背側迷走神經複合體中Adcyap1+神經元調節能量平衡〉，《細胞代謝》，2025年5月22日出版。DOI: 10.1016/j.cmet.2025.04.018

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