科學家發現「米奇蛋白」：刪除它就能讓人類「免疫」肥胖？

想像一下，如果我們能像更新手機系統一樣調整自己的細胞組成該有多好？現代人早已不需要像遠古祖先那樣追捕猛獁象或躲避劍齒虎，多數時間只是坐在各種螢幕前。我們的身體根本不需要儲存大量脂肪來應對冰河時期，但為何這個機制至今仍在運作？

以色列魏茨曼科學研究所的團隊意外發現了關鍵答案。幾年前，他們在實驗小鼠基因時偶然找到一種名為「米奇」（MTCH2）的粒線體膜蛋白，這可能是對抗肥胖的關鍵鑰匙。研究負責人阿坦·格羅斯教授表示：「刪除米奇蛋白後，細胞膜的脂肪含量大幅下降，同時分解脂肪產生能量的效率卻顯著提升。」

實驗結果令人驚艷：當研究人員抑制小鼠的MTCH2蛋白表現時，這些「健身鼠」不僅肌肉纖維增加，心肺功能與耐力都明顯改善。更神奇的是，即便餵食高脂肪飼料且不運動，牠們依然能保持苗條體態。

最新研究更突破性地證實，這個機制在人類細胞同樣適用。主導實驗的博士生莎比塔·喬拉西亞解釋：「我們每小時監測代謝物質變化，發現刪除米奇蛋白後，細胞呼吸作用增強，能更有效率地將碳水化合物和脂肪轉化為能量。」

這項發現具有多重意義：MTCH2不僅調控代謝，更是粒線體融合的關鍵調節者。當它不存在時，細胞內的粒線體網路會瓦解，導致能量產出效率降低——換句話說，身體需要消耗更多熱量才能維持相同機能。

研究還揭露更驚人的事實：米奇蛋白直接影響脂肪細胞分化。格羅斯教授說明：「當我們從前驅細胞刪除米奇蛋白時，這些細胞環境會變得不利於新脂肪合成，從根本上阻斷脂肪堆積的可能性。」

不過科學家也提出警告：2017年的研究顯示，缺乏米奇蛋白可能導致空間記憶與學習能力受損，甚至引發阿茲海默症。雖然這項發現為肥胖治療開闢新途徑，但現階段基因療法仍不適合用於單純減重需求。

格羅斯教授總結：「我們證實米奇蛋白決定了人類細胞中脂肪的命運——當它不存在時，細胞既缺乏合成脂肪的能量，也缺少必要的分化條件，最終形成雙重防護機制。」這項突破性研究已發表於《EMBO期刊》。