科學家揭密：萊姆病後遺症竟與「細菌殘骸」有關

最新研究發現，即使抗生素已消滅萊姆病病原體，其殘留的細菌碎片仍可能持續引發免疫反應，這或許能解釋為何高達20%的患者在治療後仍飽受長期症狀困擾。此現象與長新冠的致病機制驚人相似，都涉及病原體殘留物引發的過度免疫反應。

萊姆病後遺症（PTLD）的普遍程度超乎想像。2022年研究顯示，即便早期接受抗生素治療，仍有14%患者會出現持續性疲勞、認知障礙、關節疼痛等症狀。西北大學團隊最新研究指出，伯氏疏螺旋體的細胞壁碎片能在肝臟長期殘留，這些特殊結構的「細菌骨架」可能持續刺激免疫系統。

主導研究的微生物學家布蘭登·朱特拉斯解釋：「萊姆病與長新冠雖是截然不同的疾病，但兩者可能共享『感染殘留物引發異常發炎』的共通機制。」團隊發現，萊姆病原體特有的肽聚醣結構能抵抗分解，在關節滑液中可殘留數月之久，這與患者對抗生素反應不佳的臨床觀察相符。

值得注意的是，個體免疫反應差異才是關鍵。朱特拉斯強調：「有些人會產生強烈免疫反應導致症狀惡化，另一些人則幾乎不受影響。這不是單純『殘留物是否存在』的問題，而是人體如何應對這些分子。」

這項突破性發現已促成新治療方向的發展，包括研發針對肽聚醣的單株抗體療法。研究團隊獲得美國國立衛生研究院、國防部及多家基金會支持，成果發表於《科學轉化醫學》期刊，為破解萊姆病後遺症之謎帶來曙光。