雌激素可能是女性受傷後自產止痛藥的關鍵

最新小鼠研究發現，雌性荷爾蒙雌激素與黃體酮可能解釋了男女處理疼痛的根本差異。這項突破性研究顯示，這兩種荷爾蒙會協同作用，指揮脊髓附近的免疫細胞製造天然止痛劑——一種名為腦啡肽的類鴉片物質。

研究第一作者、加州大學舊金山分校博士後研究員Elora Midavaine指出，在未受傷狀態下，無論公鼠或母鼠都會透過特殊免疫細胞製造基礎量的腦啡肽。但關鍵差異在於：「受傷後，雌性的腦啡肽水平會上升，雄性則不會。」這種由調節性T細胞(Tregs)介導的機制，能有效阻斷脊髓神經元發出的疼痛訊號，防止其傳遞至大腦。

「我們完全沒預料到Tregs會以如此性別特異的方式參與疼痛調節，」Midavaine向《Live Science》坦言：「這個發現讓我們困惑許久，甚至一度懷疑實驗結果。」這項發表於《Science》期刊的研究，可能為解釋人類疼痛感知的性別差異、以及懷孕與更年期期間的疼痛變化提供新線索。

大量研究證實男女對疼痛的感受存在顯著差異。女性通常表現出更高的疼痛敏感度與更低的痛覺閾值，這種模式在各種疼痛型別（包括溫度、機械壓力和炎症引起的疼痛）中均保持一致。更值得注意的是，女性慢性疼痛的發生率也明顯高於男性。

研究團隊透過精妙實驗設計發現，當去除覆蓋腦脊髓的腦膜中的Tregs時，只有雌鼠會對機械壓力產生的疼痛更敏感。相反地，增加Tregs數量能減輕雌鼠痛感，對雄鼠則毫無影響。進一步實驗證實，雌激素與黃體酮的水平變化會直接影響Tregs的止痛效果。

「這確實存在某種啟用Tregs的訊號機制，」Midavaine表示：「雖然我們尚未精確定位這個訊號。」共同資深作者Allan Basbaum教授則提出關鍵疑問：當女性進入荷爾蒙劇減的更年期，或是缺乏此機制的男性群體，身體又會啟動什麼替代的止痛途徑？

這項由美國國衛院部分資助的研究，突顯了在生物醫學研究中納入兩性樣本的重要性。研究團隊警告，若主要資助機構不再強制要求性別平衡研究設計，科學界可能重回過去僅以雄性動物為研究物件的舊習，導致錯失重大發現。

隨著美國政策環境變化，科學界正面臨關鍵抉擇。Basbaum教授直言：「在當前政治氛圍下，連使用『女性』這樣的詞彙都可能引發爭議。我不禁好奇，如果現在才開始這項研究，會面臨什麼樣的阻礙？」這項發現不僅為疼痛治療開闢新方向，更為性別醫學研究敲響警鐘。