微塑膠：超級細菌的隱形推手

微塑膠不僅是環境汙染物，更是助長超級細菌的關鍵因素。最新研究顯示，微塑膠能在無抗生素壓力的情況下，促使大腸桿菌在短短幾天內對多種抗生素產生抗藥性。這項研究於3月11日發表於《應用與環境微生物學》期刊，揭示了微塑膠在抗微生物抗藥性（AMR）中的複雜角色，並呼籲大眾正視這一日益嚴重的公共衛生危機。

研究主要作者、波士頓大學博士候選人Neila Gross指出，對抗塑膠汙染不僅是環境議題，更是遏制抗藥性感染的公共衛生優先事項。隨著全球塑膠使用量增加，微塑膠汙染已無處不在，而廢水更是其主要的傳播媒介。與此同時，環境因素在抗微生物抗藥性的上升中扮演了重要角色。微塑膠表面常附著細菌群落，這種現象被稱為「塑膠圈」。

在這項研究中，研究人員探討了微塑膠如何在臨床相關水平上助長抗微生物抗藥性。他們測試了三種常見塑膠：聚苯乙烯（常用於包裝材料）、聚乙烯（用於夾鏈袋）和聚丙烯（用於塑膠箱、瓶子和罐子）。這些微塑膠的尺寸從10微米到半毫米不等，與細菌大小相當。研究人員將這些微塑膠與大腸桿菌一起培養10天，並每兩天測量四種常用抗生素的最小抑菌濃度（MIC），以追蹤細菌是否隨時間產生抗藥性。

結果顯示，無論微塑膠的尺寸和濃度如何，它們都能在5至10天內促使大腸桿菌對四種抗生素（氨芐青黴素、環丙沙星、多西環素和鏈黴素）產生多重抗藥性。Gross強調，微塑膠本身就能顯著增加抗生素失效的風險，這意味著它們可能使多種高影響力感染變得難以治療。過去的研究主要聚焦於抗生素驅動的抗藥性，而忽略了微塑膠等環境汙染物的作用。

研究還發現，微塑膠和抗生素誘導的抗藥性往往顯著、可測量且穩定，即使在移除抗生素和微塑膠後，細菌仍保持抗藥性。這表明，微塑膠暴露可能選擇性地保留基因型或表現型特徵，使抗微生物抗藥性獨立於抗生素壓力而持續存在。Gross表示，這項研究挑戰了微塑膠僅是被動攜帶抗藥性細菌的觀點，並強調它們是抗微生物抗藥性演化的活躍熱點。

研究結果特別指出，聚苯乙烯微塑膠誘導的抗藥性水平最高，而生物膜的形成（已知能增強細菌存活率和抗藥性）是關鍵機制。這凸顯了在抗微生物抗藥性緩解行動中，解決微塑膠汙染的迫切性。

參考文獻：Effects of microplastic concentration, composition, and size on Escherichia coli biofilm-associated antimicrobial resistance, 11 March 2025, Applied and Environmental Microbiology. DOI: 10.1128/aem.02282-24