CRISPR再進化!科學家發現「殺手蛋白」Cat1剿滅病毒新機制
洛克斐勒大學與斯隆-凱特琳癌症中心的研究團隊又有驚人發現!他們在細菌免疫系統中,找到一種名為Cat1的全新防禦蛋白,能透過前所未見的分子戰術阻斷病毒攻擊。這項突破性研究已刊登於頂尖期刊《科學》,為CRISPR基因編輯技術開拓更廣闊的應用前景。
細菌雖微小,卻演化出令人驚嘆的防禦智慧。除了大眾熟知的「基因剪刀」CRISPR-Cas9系統外,科學家近年發現一類特殊的CARF效應蛋白。這類分子武器能在細菌遭病毒感染時,迅速癱瘓受感染細胞,防止病毒擴散。
研究團隊領軍人馬拉菲尼教授指出:「Cat1最特別之處在於其複雜的立體結構。」當偵測到病毒入侵,Cat1會與信使分子cA4結合,形成長絲狀網路,將細胞必需的NAD+代謝物困在分子口袋中分解。失去能量來源的病毒就像斷電的工廠,完全無法複製增殖。
更令人驚奇的是,透過低溫電子顯微鏡分析發現,Cat1纖維會進一步組裝成三角螺旋束,甚至能擴充套件為五角形結構。這種多層次組裝能力在已知蛋白質中極為罕見,具體作用機制仍待解密。
有別於多數CRISPR系統需要多種蛋白協同作戰,Cat1經常單槍匹馬就能達成免疫效果。研究員巴卡解釋:「當NAD+被大量分解,細胞會進入生長停滯狀態,病毒根本無處可逃。」這種「焦土策略」與其他CARF效應蛋白類似,都能為細菌群體提供集體免疫。
馬拉菲尼教授興奮表示:「我們證實了CARF效應蛋白能有效阻止病毒複製,但背後精妙的分子細節才剛揭開序幕。」這項發現不僅拓展人類對微生物免疫的認知,更可能催生新一代抗病毒療法。未來研究將持續探索Cat1的螺旋結構之謎,以及其潛在的醫學應用價值。
(參考文獻:Christian F. Baca等人,《科學》期刊2025年4月10日刊載「Cat1 forms filament networks to degrade NAD+ during the type III CRISPR-Cas antiviral response」)
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