帕金森氏症與黑色素瘤的關鍵連結：α-突觸核蛋白的雙面角色

最新研究發現，與帕金森氏症密切相關的微小蛋白質α-突觸核蛋白，竟在惡性皮膚癌黑色素瘤中扮演關鍵角色。這項由奧勒岡健康與科學大學主導的研究刊登於《科學進展》期刊，揭示了這個蛋白質如何在不同疾病中展現截然不同的作用機制。

研究團隊指出，α-突觸核蛋白原本具有保護腦細胞免於DNA損傷的功能，但在黑色素瘤細胞中，它卻過度活化導致癌細胞不受控制地增生。神經學副教授Vivek Unni博士解釋，這種蛋白質在神經細胞中會形成路易氏體導致細胞死亡，但在皮膚癌細胞中卻促進惡性增殖。

這項發現源自2019年的後續研究，當時團隊已證實α-突觸核蛋白能修復神經細胞DNA的雙鏈斷裂。最新研究則發現，在黑色素瘤細胞中，該蛋白質不僅停留在細胞核內，還會過度招募53BP1修復蛋白，使癌細胞獲得異常的修復能力。

Unni博士形容這是「生物學上的弔詭現象」：同樣的蛋白質在神經細胞中過量會導致死亡，在皮膚細胞中過量卻引發癌症。關鍵差異在於神經細胞終生不可替換，而皮膚細胞則持續更新。

研究團隊正著手開發兩種治療策略：一是透過抑制α-突觸核蛋白來治療黑色素瘤；二是增強53BP1修復蛋白的活性來對抗帕金森氏症。這項突破性發現不僅建立兩種疾病的關聯性，更為新藥研發開闢嶄新途徑。

該研究獲得美國國家衛生研究院、丹麥癌症協會等多個機構資助，相關成果可望為兩種棘手疾病帶來革命性治療方案。