抗老新發現：硒蛋白如何逆轉老化？

近年來，抗氧化劑的健康益處備受關注，許多食品也因此被大力推廣。然而，大阪大學的研究團隊最近發表在《血液》期刊上的研究，揭示了硒蛋白在抗氧化過程中的關鍵角色，並探討了其對特定細胞類型的影響及其在老化相關疾病中的作用。

研究指出，人體細胞中存在25種不同的硒蛋白，這些抗氧化酶能夠將危險的活性氧（ROS）轉化為較安全的物質。活性氧的過度累積與癌症等老化相關疾病息息相關，因此維持氧化與抗氧化系統的平衡至關重要。研究團隊特別關注了硒蛋白對造血幹細胞（HSCs）的影響，這些細胞在老化疾病中常表現出硒蛋白合成受損的現象。

「我們發現，老化的造血幹細胞經常出現硒蛋白合成功能障礙，但這如何導致細胞老化以及是否可逆轉，仍是未知數。」該研究的共同第一作者青山由美表示，「我們假設，硒蛋白是抗氧化系統中對抗造血幹細胞老化變化的關鍵部分。」

為驗證這一假設，研究團隊利用基因剔除小鼠模型，阻斷硒蛋白的生成，並觀察其對不同細胞類型的影響。結果顯示，硒蛋白的缺失對造血幹細胞和B細胞譜系的免疫細胞產生了負面影響，但對髓系細胞的影響較小。共同第一作者山崎弘美解釋：「最顯著的結果是B淋巴細胞減少症，即B細胞數量低於預期，同時造血幹細胞的自我更新能力也受到限制。」

進一步的研究表明，這些現象與脂質過氧化作用有關。此外，實驗還發現，硒蛋白合成的障礙可能促使B細胞前體轉化為髓系細胞。研究資深作者井上大智指出：「我們的數據顯示，當硒蛋白的保護作用喪失時，會對特定細胞譜系產生明顯影響。這些酶在對抗老化過程中累積的脂質過氧化物方面至關重要。」

研究團隊還通過餵養實驗探討了硒蛋白缺失對造血功能的影響，發現維生素E能夠保護造血功能並修復受損的B細胞分化。這項研究不僅揭示了硒蛋白的抗氧化功能，還展示了其如何確保造血幹細胞的自我更新和B細胞譜系免疫細胞的成熟。

由於基因剔除小鼠表現出與正常老化小鼠相似的表現型，這項研究為解決硒蛋白生成相關問題提供了潛在方向，可能有助於對抗老化相關疾病。

參考文獻：Aoyama, Y., Yamazaki, H., Nishimura, K., et al. (2025). Selenoprotein-Mediated Redox Regulation Shapes the Cell Fate of HSCs and Mature Lineages. Blood. DOI: 10.1182/blood.2024025402