科學家揭曉新生兒免疫細胞修復心臟之秘，有望革新成人心肌梗塞康復

研究人員發現，新生兒的免疫細胞能夠透過產生血栓素來再生心臟組織。若能在成人身上模擬這一過程，將可能徹底改變心肌梗塞的康復治療。

患有心臟併發症的新生兒擁有成人所沒有的優勢——再生心臟組織的能力。他們尚在發育中的免疫系統有助於修復心臟損傷，而在成人身上，心臟受傷往往會導致疤痕組織形成，從而增加心臟衰竭的風險。

西北大學費恩柏格醫學院的一項新研究，在實驗動物身上展開，揭示了免疫系統在不同年齡段對心臟損傷的反應存在關鍵差異。該研究聚焦於巨噬細胞（一種參與組織修復的免疫細胞），以及在心肌梗塞後，它們在新生兒和成人體內的功能差異。此研究將於今日（2月11日）發表在《免疫學》期刊上。

該研究的第一作者兼共同通訊作者，西北大學費恩柏格醫學院綜合移植中心生物資訊核心的首席科學家康納・蘭茨表示：「瞭解為何新生兒能夠再生心臟而成人不能，將為開發可『重新程式設計』成人巨噬細胞的治療方法開啟大門。」

研究發現，在新生兒體內，巨噬細胞會進行一種稱為「噬亡作用」的過程，即識別並吞噬垂死細胞。這一過程會觸發一種稱為血栓素的生物活性脂質的產生，向附近的心臟肌肉細胞發出分裂訊號，從而使心臟能夠再生受損的心臟肌肉。而在成人體內，巨噬細胞產生的血栓素要少得多，導致修復訊號較弱。

蘭茨指出：「透過模擬血栓素的作用，有朝一日我們也許能夠改善成人心肌梗塞後的組織修復。」

這項研究檢測了不同年齡段小鼠的心臟受傷後免疫系統的反應，包括新生小鼠（出生一天）和成年小鼠（八週大）。研究人員發現，由於識別垂死細胞的受體MerTK的表達增加，新生小鼠的巨噬細胞吞噬垂死細胞的能力增強。因此，當科學家阻斷這個關鍵受體時，新生小鼠就失去了再生心臟的能力，心臟受傷後的表現與成年小鼠相似。

研究還發現，新生巨噬細胞吞噬垂死細胞會引發一連串化學反應，產生一種稱為血栓素A2的分子，它意外地刺激心臟肌肉細胞增殖並修復損傷。此外，新生小鼠附近的心臟肌肉細胞對血栓素A2有反應，會改變自身的新陳代謝以支援生長和癒合。但在成人身上，這個過程並不相同——受傷後，他們的巨噬細胞無法產生足夠的血栓素A2，限制了心臟組織的再生能力。

參考文獻：《早期噬亡作用引導巨噬細胞花生四烯酸代謝以實現組織再生》，發表於2025年2月11日《免疫學》期刊。費恩柏格醫學院實驗病理學教授愛德華・B・索普是該研究的共同通訊作者。