肥胖可能劫持你的快樂迴路！科學家發現「重拾飲食愉悅」的關鍵

吃垃圾食物帶來的多巴胺快感人人愛，但最新研究卻發現：肥胖者反而從中獲得較少愉悅感。加州大學柏克萊分校團隊發現，長期高脂飲食會降低大腦中的「神經張力素」，讓進食變得索然無味——這種愉悅感缺失，竟可能惡化暴食習慣。

研究更驚人地指出，只要恢復神經張力素水平，就能重新點燃飲食樂趣，甚至幫助調整進食行為。這項發現為肥胖治療開闢新思路：或許該從「愉悅機制」著手，而非一味限制熱量。

神經科學教授Stephan Lammel解釋：「對垃圾食物的渴望本是天性，但肥胖者卻逐漸失去這種本能。我們發現高脂飲食會改變大腦運作，降低神經張力素濃度，進而影響飲食行為。」

研究團隊在實驗中觀察到矛盾現象：高脂飲食的老鼠在籠內狂吃60%脂肪飼料，但面對奶油、花生醬等美味時，反而比正常飲食的老鼠更「興致缺缺」。透過光遺傳學技術，團隊確認肥胖老鼠的多巴胺獎勵迴路出現異常——關鍵就在神經張力素不足。

「神經張力素就像失落的環節，」Lammel強調：「它原本能增強多巴胺活性，驅動我們追求獎勵。但在高脂飲食下，這個機制被壓抑了。」

更振奮的是，當研究人員讓肥胖老鼠恢復正常飲食兩週，或透過基因技術補充神經張力素後，這些老鼠不僅重拾對高熱量食物的興趣，體重下降，連焦慮行為和活動力都改善。共同第一作者Neta Gazit Shimoni比喻：「就像在巴黎米其林餐廳品嘗甜點的幸福感——正常老鼠有這種愉悅，但高脂飲食的老鼠卻只剩機械性進食。」

這項發現對現行肥胖治療提出新見解。當前熱門的GLP-1類藥物（如Ozempic）主要透過抑制食慾發揮作用，而本研究則指向「修復飲食愉悅感」的可能途徑。團隊已繪製出相關神經元的完整基因圖譜，為開發精準療法奠定基礎。

研究也留下重要懸念：神經張力素系統是否也與糖尿病、飲食失調等疾病相關？Gazit Shimoni透露，團隊下一步將探索「飢餓狀態如何影響多巴胺迴路」，以及「進食障礙中的神經機制」。

這項突破性研究已登上《自然》期刊，不僅解開「肥胖悖論」之謎，更為數億飽受肥胖困擾的人們，點亮一盞從神經科學重獲健康的新希望。