突破性研究：大腦學習機制比想像中更複雜！

最新神經科學研究顛覆了我們對習慣形成的認知，科學家首次發現大腦竟擁有兩套截然不同的學習系統。這項刊登在《自然》期刊的重要發現，不僅解釋了為何壞習慣如此難改，更為成癮治療與帕金森氏症研究開闢新方向。

倫敦大學學院Sainsbury Wellcome Centre（SWC）團隊在小鼠實驗中，首度確認大腦會透過「嘗試錯誤」來學習，並發現第二種從未被識別的學習機制。研究主持人Marcus Stephenson-Jones博士解釋：「我們找到了形成習慣的關鍵機制。當你對某個行為產生偏好後，大腦就會跳過價值判斷系統，直接採用過往的『預設模式』，這樣就能釋放認知資源來處理其他需要價值判斷的事務。」

研究團隊更發現一種新型態的多巴胺訊號——「動作預測誤差」（APE），與已知的「獎勵預測誤差」（RPE）共同運作。RPE負責評估結果是否優於預期，而新發現的APE則會追蹤動作重複頻率。這讓生物體擁有兩種學習方式：選擇最有利選項，或重複最常做的動作。

Stephenson-Jones博士舉例說明：「就像去三明治店，初次光臨你會仔細挑選，但經常光顧後就會養成慣性選擇。我們認為正是APE多巴胺訊號讓大腦能儲存這種『預設模式』。」這套新發現的學習系統讓大腦能以更簡便的方式儲存資訊，無需持續比較不同選擇的價值，這種效率讓大腦得以同時處理多重任務。

研究團隊透過基因編碼的多巴胺感測器發現，位於紋狀體尾部的多巴胺釋放與動作而非獎賞相關。當科學家損毀這塊區域後，實驗鼠僅能依賴RPE系統線性學習，無法像正常鼠隻般快速達到專家級表現。這證明瞭早期學習依賴RPE的價值判斷系統，而後期學習則會轉換到完全使用APE系統。

這項突破性發現為戒除惡習提供了科學依據。Stephenson-Jones博士指出：「若持續用新動作取代舊習慣（如嚼尼古丁口香糖代替吸菸），APE系統就能覆蓋原有習慣。」研究也對帕金森氏症治療帶來啟發，因為病變的多巴胺神經元可能正是負責編碼APE訊號的細胞，這解釋了患者為何喪失行走等習慣性動作能力，卻仍能進行溜冰等需要靈活決策的活動。

研究團隊現正深入探究APE是否為習慣形成的必要條件，以及兩套系統如何協同運作。這項研究由EMBO長期獎學金、瑞典研究委員會等多個機構資助，為治療成癮症與帕金森氏症開創了嶄新的研究方向。