肥胖打亂代謝時鐘？東京大學研究揭驚人發現

最新研究顯示，肥胖會暫時幹擾肝臟應對飢餓狀態的分子調節機制，但不會造成永久性結構損傷。這項由東京大學森田慶吾和黑田真也主導的研究，首度揭露肥胖如何影響人體代謝時序，研究成果已刊登於《科學訊號》期刊。

研究團隊發現，雖然肥胖會導致肝臟代謝網路功能暫時失調，但分子網路的基礎結構仍保持完整。這項突破性發現特別值得關注，因為在生物學中整合時間序列分析向來是項艱鉅挑戰，而從大規模資料中提取系統性見解更是難上加難。

生物體為維持體內平衡，必須不斷從食物中獲取能量。當面臨飢餓這種極端狀態時，作為代謝中樞的肝臟不僅要調控哪些分子被啟用，更要精準掌控它們的作用時序。研究主持人黑田教授解釋：「細胞內的分子形成龐大網路，其中少數樞紐分子負責調控多種代謝反應。」

團隊透過分析健康與肥胖小鼠的肝臟功能，發現關鍵差異：健康小鼠肝臟含有調節能量的ATP和AMP分子，而肥胖小鼠則缺乏這些物質。進一步研究證實，問題不在於網路結構受損，而是代謝反應的時序協調出現紊亂。

黑田教授指出：「我們全面測量各種分子的時間序列後發現，健康肝臟中的樞紐分子對飢餓的反應速度比其他分子更快，顯示出精準的時序控制。但在肥胖小鼠肝臟中，這種協調性完全消失。」這意味著，雖然分子網路結構保持穩定，但其時間調控機制卻因肥胖而變得脆弱。

這項結合結構與時序分析的研究方法，未來可應用於基因組、微生物組等多組學資料研究，為探索更廣泛的代謝過程開闢新途徑。研究團隊下一步計畫將飢餓狀態下的代謝網路見解，延伸至進食與疾病程序的研究領域。

參考文獻：Morita K. et al. (2025). Structural robustness and temporal vulnerability of the starvation-responsive metabolic network in healthy and obese mouse liver. Science Signaling. DOI:10.1126/scisignal.ads2547

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