突破性發現：科學家揭示帕金森氏症發病關鍵蛋白

拉霍亞免疫學研究所（LJI）的科學家們發現了一種可能解釋帕金森氏症在男性中發病率更高的自體免疫反應。這項研究不僅揭示了特定腦細胞蛋白在觸發疾病中的作用，還為帕金森氏症的治療提供了新的潛在標靶。

LJI的最新研究指出，自體免疫在帕金森氏症的發病中扮演了關鍵角色。這項發表於《臨床研究期刊》的研究顯示，蛋白質PINK1可能標記某些腦細胞，使其成為免疫系統攻擊的目標，從而加速疾病進展。

「這項研究讓我們更深入瞭解免疫系統在帕金森氏症中的作用，」LJI教授、該研究的資深作者Alessandro Sette博士表示。

PINK1本身並無害處，它實際上幫助腦細胞調節其粒線體——這些細胞結構為細胞提供能量。然而，研究人員發現，某些帕金森氏症患者的T細胞會錯誤地將PINK1視為威脅，進而攻擊表達PINK1的腦細胞，導致炎症和腦細胞死亡。

這項新研究或許能解釋為何帕金森氏症在男性中的發病率約為女性的兩倍。LJI團隊發現，患有帕金森氏症的男性體內，針對PINK1的T細胞數量是健康男性的6倍，而女性患者僅比健康女性高出0.7倍。

「T細胞反應的性別差異非常顯著，」Sette教授強調，「這種免疫反應可能是我們觀察到帕金森氏症性別差異的原因之一。」

此外，針對PINK1的T細胞也可能成為帕金森氏症的生物標記，幫助早期診斷有風險的患者。LJI研究共同領導者Cecilia Lindstam Arlehamn博士表示：「研究T細胞對PINK1的反應，或許能為開發新的帕金森氏症療法提供方向。」

「既然我們知道這些T細胞為何攻擊腦細胞，我們就有可能開發出阻斷這些T細胞的療法，」Lindstam Arlehamn博士補充道。

PINK1並非帕金森氏症患者中唯一重要的T細胞目標。先前由Sette和Lindestam Arlehamn領導的研究顯示，許多患者的T細胞會攻擊一種名為α-突觸核蛋白的蛋白質，這種反應與腦部炎症和帕金森氏症的發病有關。

然而，並非所有患者都表現出這種T細胞反應，因此LJI的研究人員進一步尋找其他可能觸發有害自體免疫反應的抗原。新研究表明，PINK1是其中之一，但研究團隊並未就此止步。

「我們才剛開始全面瞭解帕金森氏症的發病機制，」Sette教授表示，「我們需要擴大研究範圍，進行更全面的疾病進展和性別差異分析，考慮所有不同的抗原、疾病嚴重程度以及發病時間。」

這項研究得到了多個機構的支援，包括Aligning Science Across Parkinson's、Michael J. Fox帕金森氏症研究基金會、美國國立衛生研究院（NIH）、JPB基金會以及Women's Health Access Matters（WHAM）研究基金。