科學家發現人體細胞燃脂關鍵！阻斷「米奇蛋白」就能告別肥胖

十年前，新一代減肥藥曾承諾帶來更苗條、更健康的未來。但這些藥物有個致命缺點：雖然能幫助減去脂肪，卻也會導致肌肉流失。如今，科學家可能即將突破這個困境。

魏茨曼科學研究所的亞坦·格羅斯教授團隊意外發現，肌肉細胞中名為MTCH2（簡稱米奇）的蛋白質，竟是代謝過程的關鍵調節者。當他們關閉小鼠的米奇基因時，驚人的事情發生了：這些小鼠不僅變得不易發胖，耐力還大幅提升，這全拜代謝活動顯著增強所賜。

在最新發表於《EMBO期刊》的研究中，研究團隊更進一步發現，關閉人類細胞中的米奇蛋白，不僅能加速燃燒脂肪和碳水化合物，更能完全阻止新脂肪細胞的形成。這項突破性發現，為對抗肥胖開闢了新途徑。

回溯小鼠實驗，結果同樣令人振奮。這些小鼠不僅避免體重增加，還發展出更多肌纖維——眾所周知，肌纖維能消耗大量氧氣並提升耐力。這些正向改變讓小鼠在壓力測試和心臟功能方面表現更佳，但也留下一個謎團：為何抑制單一蛋白質的表達，就能同時預防肥胖並增強肌肉耐力？

答案藏在細胞的「發電廠」——粒線體中。這些微小胞器負責產生能量並驅動細胞代謝。研究發現，米奇蛋白不僅調節代謝，更是控制粒線體融合的關鍵因子。當米奇被抑制時，粒線體網路會瓦解，胞器分離，導致能量生產效率下降——這看似災難，卻意外帶來好處：能抵消暴飲暴食的影響，並刺激脂肪消耗。

研究團隊透過基因工程刪除人類細胞中的米奇蛋白後，觀察到細胞呼吸作用增強——這是細胞利用氧氣從營養素（如碳水化合物和脂肪）產生能量的過程。為滿足能量需求，這些細胞會燃燒更多脂肪儲備。格羅斯教授解釋：「我們發現刪除米奇會導致細胞膜脂肪大幅減少，同時用於產能的脂肪物質增加，這顯示米奇決定了脂肪在人類細胞中的命運。」

更深入的研究顯示，米奇對脂肪累積的影響更為全面。由於已知肥胖女性體內的米奇水平較高，研究人員推測這種蛋白質不僅參與粒線體融合，更在脂肪細胞分化過程中扮演要角——前驅細胞積累脂肪並轉化為成熟脂肪細胞的關鍵步驟。

格羅斯解釋：「當我們刪除前驅細胞中的米奇時，發現這些細胞內的環境不利於新脂肪合成。膜合成能力下降阻礙了細胞生長，也抑制了分化所需基因的表達，最終減少新脂肪細胞的形成。」

基於這些振奮人心的發現，格羅斯實驗室正與魏茨曼研究所的轉譯研究單位Bina合作，開發能抑制米奇的新型小分子藥物，這可能成為治療肥胖的有效方法。該計畫由魏茨曼的技術轉移公司Yeda共同推動，為對抗全球肥胖問題帶來新曙光。