腦部「古老區域」竟掌控進食停止時機

一項新研究指出，腦部最古老區域之一發現的神經元，可能掌控著我們用餐時何時該停止進食，這是透過對小鼠的研究得出的線索。科學家已確認，在腦部演化上的古老區域存在著控制進食停止時機的神經元，至少在嚙齒動物身上是如此。

研究人員發現，位於腦幹（腦部最古老的部位之一）的膽囊收縮素（CCK）神經元，會整合我們進食時產生的各種訊號，讓我們產生飽足感而不想再吃。科學家們在2月5日星期三發表於《細胞》期刊的新研究中描述了他們的發現。

這些神經元所回應的進食訊號，傳遞著諸如口腔受體偵測到多少食物、胃部有多飽，以及血液中不同「飢餓訊號荷爾蒙」的濃度等資訊。這些荷爾蒙會隨著食物攝取和新陳代謝而升降。

這項新研究仍處於早期階段，目前僅在小鼠身上進行。然而，研究作者表示，人類的腦幹與小鼠的相當相似，因此很可能人腦中也存在相同的控制機制。

哥倫比亞大學瓦格洛斯內外科醫學院的副研究科學家、該研究的主要作者斯里坎塔・喬杜裡在一封電子郵件中告訴《生活科學》，腦部不同型別的細胞會調節進食行為的各個方面，例如飢餓和飽足感。飽足感指的是在一頓飽餐後的充實和滿足感。

他說，例如，腦部下視丘部分的一些神經元會在新陳代謝水平低時偵測到，並刺激飢餓感以促進食物攝取，而其他神經元則在我們進食時調節下頜運動。但他指出，到目前為止，對於腦部如何即時感測我們進食的食物量以調節我們進一步攝取的量，所知甚少。

研究團隊聚焦於小鼠的腦幹，延續了可追溯到1970年代對嚙齒動物的研究，該研究暗示腦幹可能在調節飽足感方面發揮作用。然而，該區域中究竟是哪些特定細胞起作用以及如何起作用尚不清楚。

為了觀察CCK神經元如何影響進食，科學家對小鼠進行了基因改造，使它們的CCK神經元在實驗室中可以用光照開啟和關閉。他們發現，當這些神經元被啟用時，與未經改造的小鼠相比，經改造的小鼠進食量較小，而且啟用程度決定了經改造小鼠停止進食的速度。

研究團隊得出結論，這些發現表明CCK神經元會調節小鼠在一餐中的進食量。如果在人類腦幹中發現了相應的神經元，理論上這些發現可能會促使開發出針對肥胖等病症的新療法。

同一研究中進行的另一項實驗支援了這一想法，研究團隊發現一種名為艾塞那肽（exendin - 4）的藥物可以啟用小鼠的CCK神經元，使小鼠停止進食。艾塞那肽與奧澤米皮克（Ozempic）和維戈維（Wegovy）屬於同一類藥物，後者分別在治療2型糖尿病和肥胖方面越來越受歡迎。

喬杜裡說：「無論是單獨使用還是與其他醫療幹預措施一起使用，這些發現都可能為臨床上調節進食行為以及可能開發減肥藥物提供途徑。」但同樣，這些在嚙齒動物身上的發現必須先應用到人類身上。