腦部創傷與失智症：科學家揭開血管病變的驚人關聯

最新研究重新點燃了人們對腦部創傷與失智症之間長期關聯的興趣，這次的焦點放在腦部血管的變化上。科學家透過研究腦部創傷患者的腦組織，發現血管平滑肌細胞的改變可能在阿茲海默症的發展中扮演關鍵角色。這些發現挑戰了傳統對神經退化的理解，暗示血管功能障礙可能是疾病的主要觸發因素，而非神經損傷的結果。

近一個世紀以來，科學家已認識到腦部創傷，包括創傷性腦損傷（TBI），會增加失智症的風險。然而，這背後確切的分子機制仍不清楚，使得開發有效治療方法以預防失智症變得困難。現在，隆德大學MultiPark研究計畫的研究人員提出，腦部血管可能是未來治療的關鍵。

腦部創傷通常會干擾腦部的血流，這可能是由於血管內平滑肌細胞的變化所致。這些幹擾可能導致次級腦損傷，進一步加劇損害。然而，這一過程的確切方式仍未被完全理解。

為深入探討此問題，隆德大學教授兼斯科納大學醫院神經外科顧問Niklas Marklund與實驗科學家Ilknur Özen合作，並與烏普薩拉大學共同研究。他們分析了15名因出血和腫脹而接受手術的創傷性腦損傷患者的腦組織。結果顯示，血管平滑肌細胞的變化與阿茲海默症相關的β-澱粉樣蛋白的積累同時出現。

「我們驚訝地發現，即使是年輕患者，在腦部創傷引起的血管變化中也出現了β-澱粉樣蛋白的積累，」研究的第一作者Ilknur Özen表示。她進一步指出：「我們的研究結果表明，血管變化對神經退化的影響可能比以往認為的更為重要。」

Niklas Marklund補充道：「這挑戰了現有的神經退化相關疾病正規化，暗示血管功能障礙可能是澱粉樣蛋白相關疾病進展的早期觸發事件，而非由神經損傷引起。」

雖然老化會導致血管功能變化，但腦部創傷可能加劇並加速這些過程，甚至在年輕患者中也是如此。然而，並非所有腦部創傷患者都會發展成阿茲海默症，因此需要更多研究。

「我們尚未達到目標，但希望對腦部創傷後血管細胞分子層面變化的深入瞭解，將為新治療方法開闢可能性，」Niklas Marklund總結道。

參考文獻：Ilknur Özen等人於2025年1月22日發表於《Acta Neuropathologica》的「創傷性腦損傷導致軟腦膜動脈血管平滑肌細胞中β-澱粉樣肽的早期聚集和NOTCH3減少」。DOI: 10.1007/s00401-025-02848-9

資金來源：Alborada Trust、瑞典腦基金會、Crafoord基金會、斯科納大學醫院ALF基金、Hans-Gabriel和Trolle Wachtmeister基金會。