普拿疼止痛原理大翻轉！科學家意外發現全新止痛機制

最新研究顛覆了我們對普拿疼（Tylenol）長達數十年的認知。這項發表在《細胞報告醫學》期刊的突破性發現指出，這種常見止痛藥並非如過去認為的透過增加體內「快樂物質」來緩解疼痛，反而是透過降低其中一種關鍵物質來達到效果。這項意外發現可能為新一代更安全、更有效的止痛藥開啟大門，並徹底改變我們對普拿疼這類日常藥物的理解。

由印第安納大學吉爾神經科學研究所的Michaela Dvorakova和Alex Straiker主導的研究團隊發現，普拿疼的主要成分乙醯胺酚（acetaminophen）會阻斷一種負責製造2-花生四烯酸甘油（2-AG）的酵素。2-AG是內源性大麻素系統的重要組成部分，這個系統會影響人體的疼痛感知、情緒調節，甚至是大麻的作用效果。

「雖然普拿疼是美國最常用的止痛退燒藥，但幾十年來我們始終不清楚它的確切作用機制。」Dvorakova表示，「過去我們認為體內內源性大麻素增加會減輕疼痛，但我們的研究顯示，就2-AG而言，情況可能正好相反。實際上，降低2-AG水平反而能減輕疼痛。」

值得注意的是，高劑量的乙醯胺酚可能對肝臟造成毒性。在美國，每年約有500人死於乙醯胺酚中毒，這更是全球肝臟移植的第二大原因。由於其廣泛可得性及與其他產品的複方組合，全美每週有超過6000萬人使用含乙醯胺酚的產品，因此瞭解其作用機制至關重要。

Straiker強調：「如果不瞭解作用標靶，就無法設計替代藥物。我們的研究指出這種酵素可能就是標靶，這樣就能開始研發針對該酵素但不具毒性的新藥。」

研究團隊接下來計劃評估其他常見止痛藥如布洛芬（ibuprofen）和阿斯匹靈（aspirin），以確認它們是否具有類似的作用機制。這項國際合作研究匯集了來自印第安納大學、北京大學生命科學學院、斯克裡普斯研究所和德州大學奧斯汀分校等多所機構的專家。