美國抗癌戰爭50年：為何仍未見勝利曙光？

1971年，美國簽署《國家癌症法案》，正式開啟了「抗癌戰爭」。這場戰爭的初衷是透過深入研究癌症生物學，改善治療方式，甚至找到根治的方法。然而，50多年過去了，這場戰爭似乎仍未見勝利曙光。癌症科學家、布魯克林社會研究所副教授納菲斯·哈桑（Nafis Hasan）在其新書《轉移：癌症工業綜合體的崛起與照護的視野》（2025年出版）中指出，癌症研究過度聚焦於個人治療，卻忽略了降低整體癌症發病率的重要性。

哈桑提到，癌症研究長期以來被「體細胞突變理論」主導，該理論認為特定基因的突變是癌症的主要驅動因素。然而，這種理論忽視了環境致癌物的危害，以及公共衛生措施在降低癌症發病率和死亡率方面的潛力。他舉例說明，這種單一的研究方向導致了癌症防治的失衡，使得整體抗癌進展緩慢。

癌症作為遺傳性疾病的觀念可以追溯到20世紀初。生物學家西奧多·博韋裡（Theodor Boveri）和沃爾特·薩頓（Walter Sutton）重新發現了孟德爾的遺傳定律，並提出染色體是生物性狀遺傳的關鍵。博韋裡進一步提出，當細胞分裂出錯、染色體分配異常時，腫瘤細胞便會形成。他認為「腫瘤問題是細胞問題」，這或許是「癌細胞」概念的最早雛形。

哈佛科學家歐內斯特·泰澤（Ernest E. Tyzzer）首次透過實驗證明癌症可能具有遺傳性。他發現，選擇性繁殖患有癌症的老鼠會導致後代腫瘤發病率顯著升高。然而，這種遺傳性觀念也被優生學運動利用，試圖透過癌症研究來確保種族「純淨」。例如，1928年，廣泛使用的子宮頸癌抹片檢查首次在第三屆種族改良會議上亮相。納粹德國的研究甚至聲稱，猶太人與「雅利安人」之間的癌症發病率差異是由於血統而非工作環境中的化學暴露。

其他科學家則對這些種族與癌症發病率的關聯性提出質疑。例如，西非人被認為有較高的肝癌發病率，但當日本移民在美國也出現相同型別的癌症時，這一說法失去可信度。最終發現，病因是飲食中的黃麴毒素（一種由真菌產生的毒素）。

1950年代，DNA雙螺旋結構的發現推動了分子生物學的發展，但該領域直到1970年代末才開始關注癌症問題。許多分子生物學家對政府資助的研究持懷疑態度，擔心會失去獨立性並被迫尋找致癌病毒。諷刺的是，特殊病毒癌症計劃（SVCP）的機構支援後來為分子致癌理論的復興奠定了基礎。

SVCP主任羅伯特·許布納（Robert Huebner）受到法國研究的啟發，提出了致癌基因理論。他認為，只需找出致癌基因即可。許布納將數百萬美元投入分子癌症研究，但到了1974年，白宮提議的NIH預算中，私人承包商的資金是傳統研究補助的三倍。這種過度依賴承包商的模式引發了分子生物學家的不滿。

1976年，src基因在正常人類細胞中的發現首次驗證了體細胞突變理論（SMT）。隨後，研究人員在SVCP的支援下開發了分子雜交技術，這對檢測人類細胞中的src基因至關重要。1982年，羅伯特·溫伯格（Robert Weinberg）發現了v-ras基因，進一步鞏固了SMT的地位。

儘管SMT成為主導理論，但它也帶來了問題。科學家發現，癌細胞中的基因片段也存在於正常細胞中。這一事實的解釋被社會和政治力量所建構。1975年，由化學行業資助的美國商業癌症研究基金會試圖將焦點從預防轉移到「潛在機制」的識別上。雷根政府也積極推動這些努力。

哈桑指出，這種以基因為中心的抗癌策略並未為癌症患者帶來實質性的改善。溫伯格也坦承，癌症死亡率的下降主要來自於發病率的降低（即預防措施），而非治療技術的進步。哈桑呼籲，抗癌戰爭應更注重集體努力，而非將責任完全歸咎於個人。

《轉移：癌症工業綜合體的崛起與照護的視野》一書深入剖析了當前癌症研究的敘事，並提出了一個關鍵問題：我們是否過於依賴個人治療，而忽略了預防的重要性？這本書無疑為抗癌戰爭的未來提供了新的思考方向。