萊姆病治療新曙光：解開伯氏疏螺旋體細胞壁之謎

最新研究發現，伯氏疏螺旋體（Borrelia burgdorferi）獨特的細胞壁結構，可能是解開萊姆病治療困境的關鍵。這項突破性發現刊登於4月23日的《科學轉化醫學》期刊，為數十萬飽受萊姆病後遺症困擾的患者帶來新希望。

在美國，每年約有9萬至50萬人確診萊姆病，其中15%患者在完成抗生素治療後，仍持續出現疲勞、肌肉疼痛和記憶障礙等症狀，這種情況被稱為「治療後萊姆病症候群」（PTLDS）。令人困惑的是，當抗生素已殺死體內活菌後，為何這些症狀仍持續存在？

西北大學費恩伯格醫學院微生物學家Brandon Jutras先前研究發現，即使在治療後，晚期萊姆病關節炎患者的關節液中仍殘留著稱為肽聚醣的細菌細胞壁碎片。這種由特殊糖類和胺基酸組成的網狀結構，能夠持續刺激人體免疫系統反應。

最新研究進一步證實，在患有萊姆病關節炎的小鼠體內，伯氏疏螺旋體的肽聚醣碎片會在肝臟中積聚，並持續存在數週甚至數月。研究共同作者、生物化學家Mecaila McClune指出：「這些殘留物質不斷引發免疫反應，情況與長新冠患者類似。」

研究團隊同時發現，抗生素哌拉西林能有效幹擾伯氏疏螺旋體細胞壁的合成過程，阻止細菌繁殖。這種已獲美國FDA核准用於肺炎等感染的藥物，在小鼠實驗中展現出治療萊姆病的潛力。Jutras表示：「我們對將哌拉西林用於高風險人群的暴露後預防感到非常興奮。」

然而，與口服抗生素強力黴素不同，哌拉西林需透過注射給藥。未參與研究的康州大學健康中心兒科醫師Justin Radolf指出，這可能降低患者的接受度。但他也肯定這項研究運用創新技術，揭示了伯氏疏螺旋體生物學中長期被忽略的重要特性。

這項研究不僅為萊姆病治療開闢新途徑，更提醒醫學界：要真正戰勝萊姆病，必須深入瞭解這種病原體與眾不同的生物特性。