心臟發炎新發現：科學家破解心肌損傷的關鍵機制

最新研究顛覆傳統認知！加州大學聖地牙哥分校團隊在《自然》期刊發表突破性發現：心肌梗塞後的心臟損傷，竟是由存活的心肌細胞而非免疫細胞所引發。這些承受機械壓力的邊緣區心肌細胞會破裂並釋出DNA，進而觸發有害的免疫反應。

缺血性心臟病長期位居全球死因首位，心肌梗塞後常伴隨劇烈發炎反應，最終導致心臟衰竭。令人困惑的是，現有抗發炎藥物對此療效有限。研究團隊透過單細胞RNA定序與空間轉錄組學技術，首度鎖定「梗塞邊緣區」這個關鍵戰場。

主導研究的生物工程學副教授Kevin King醫師指出：「我們發現第一型干擾素(IFN)訊號並非來自壞死區域，而是存活心肌細胞密集的邊緣區。」這些細胞在鄰近細胞死亡後承受異常機械壓力，導致細胞核膜破裂，胞內DNA外洩後被細胞質DNA感測器捕捉，進而激活IFN通路。

研究團隊透過條件性基因敲除小鼠實驗證實，心肌細胞才是啟動邊緣區發炎反應的主角。這種異常的IFN訊號會削弱心臟壁結構，造成心室擴張、變薄甚至破裂，完美解釋了為何缺乏IFN反應的小鼠在心肌梗塞後存活率較高。

這項發現為臨床治療開闢新思路：透過減輕邊緣區機械壓力、阻斷DNA感測路徑或抑制IFN訊號，有望阻止心肌梗塞惡化為心臟衰竭。研究獲得美國國衛院創新者獎支持，相關療法開發備受期待。