科學家突破性發現：活體人腦切片揭開阿茲海默症關鍵機制

愛丁堡大學研究團隊首度運用活體人腦組織，揭開阿茲海默症致病蛋白如何破壞腦細胞連結的關鍵機制。這項發表於《自然通訊》的突破性研究發現，β類澱粉蛋白的微妙平衡一旦被打破，即便輕微變化也會迅速引發類似阿茲海默症的神經損傷。

研究團隊透過神經外科常規手術取得健康腦組織樣本，將其暴露於與阿茲海默症相關的β類澱粉蛋白中。令人震驚的是，相較於正常蛋白版本，腦組織完全無法修復變異蛋白造成的突觸損傷。更關鍵的是，研究證實只要β類澱粉蛋白濃度稍有波動——無論增加或減少——就足以破壞腦細胞功能，顯示大腦需要精準維持這種蛋白質的「黃金比例」才能正常運作。

這項研究採用的創新技術，是在取得病患同意後，將採集的人腦組織碎片在實驗室培養皿中存活數週。這種開創性方法讓科學家能直接觀察活體人類腦細胞中阿茲海默症的早期變化。研究特別聚焦在顳葉組織——該區域正是阿茲海默症最早侵襲的腦區——發現其釋放出更高濃度的tau蛋白，這可能解釋為何此腦區特別脆弱。

值得注意的是，部分樣本已出現β類澱粉斑塊和tau蛋白纏結等早期病徵，顯示此模型極具潛力用於研究症狀出現前的病程發展。專家認為，這種創新方法將大幅提升實驗藥物在進入臨床試驗前的測試效率，增加找到有效治療方案的機會。

這項由「對抗失智症競賽」(RAD)慈善機構和詹姆斯·戴森基金會共同資助的研究，結合了F1賽車工程與戴森科技的創新思維。RAD創辦人傑基·史都華爵士強調：「當前的殘酷現實是，每三秒就有一人確診失智症。我們必須加速突破性研究，這項成果證明跨領域合作能帶來革命性進展。」

主導研究的克萊爾·杜蘭特博士指出：「活體人腦切片技術讓我們能直接探索阿茲海默症的核心問題，這將加速實驗室發現轉化為臨床治療的程序。」英國失智症研究所愛丁堡中心主任塔拉·斯派爾斯-瓊斯教授也肯定：「這項尖端研究為科學家提供了全新工具，讓我們能在真實人腦組織中測試新療法。」