不用節食也能瘦？科學家發現對抗肥胖的新武器

最近，《美國病理學期刊》刊登了一項令人驚訝的研究：缺乏CD44蛋白質的小鼠，即使攝取高脂肪飲食，依然能保持苗條身材。這項由愛思唯爾出版的研究，揭示了CD44在脂肪細胞形成和代謝健康中的意外影響。

研究團隊發現，缺乏CD44的小鼠在高脂飲食下仍能維持瘦身狀態，而對照組的小鼠則出現肥胖現象。主要研究者、中國南通大學神經再生重點實驗室的孫成博士表示：「我們先前已發現CD44缺乏能抑制神經炎症。考慮到炎症在肥胖及其相關併發症（如高血糖和胰島素抗性）中的關鍵作用，我們推測CD44可能在這些過程中扮演重要角色。」

共同研究者、南通大學附屬醫院老年醫學科的羅蘭醫師補充道：「我們驚訝地發現，基因改造缺乏CD44蛋白質的小鼠，即使攝取高脂飲食，仍能保持瘦身狀態，而對照組小鼠則出現肥胖。這一意外發現凸顯了CD44在調節脂肪細胞形成和代謝健康中的關鍵作用。」

近期的研究顯示，CD44作為一種跨膜蛋白質，在將細胞外刺激轉化為細胞內訊號傳遞中扮演重要角色，並參與代謝調節。在本次研究中，抗肥胖的效果被歸因於白色脂肪組織中脂肪細胞形成的抑制，而白色脂肪組織是人體最常見的脂肪型別。

與主要調節食慾和葡萄糖代謝的GLP-1受體激動劑不同，CD44抑制透過直接阻礙脂肪細胞形成來應對肥胖。孫博士總結道：「從機制上來看，我們發現CD44缺乏會下調白色脂肪組織中的色氨酸羥化酶2表達，從而降低血清素（5-HT）水平，進而抑制脂肪細胞形成。這些發現揭示了CD44與代謝調節之間的新機制，為肥胖及其相關代謝疾病提供了新的治療靶點。」

這種獨特的作用模式表明，CD44抑制劑可以作為GLP-1的補充或協同治療，潛在地提升肥胖管理策略的整體效果。

參考文獻：Yuting Wu等人於2024年10月29日發表在《美國病理學期刊》的「透過色氨酸5-羥化酶2/5-羥色胺軸抑制白色脂肪細胞中的脂肪形成以保護小鼠免受高脂飲食誘導的肥胖」，DOI: 10.1016/j.ajpath.2024.10.005。

資金來源：中國國家自然科學基金、江蘇省研究醫院、江蘇省衛生委員會、江蘇省高等教育機構優先學科發展計劃。