驚人發現！孕婦缺鐵竟導致公鼠胚胎長出母鼠生殖器官

最新研究指出，當懷孕母鼠體內鐵質不足時，帶有XY染色體的公鼠胚胎竟會發育出母鼠的生殖特徵。這項突破性發現揭示了鐵質在性別決定過程中扮演的關鍵角色，但研究人員強調目前尚無法斷定此現象是否會發生在人類身上。

研究團隊發現，鐵質缺乏會干擾關鍵基因的活化，這個基因原本應該促使公鼠生殖器官的發育。在鐵質不足的情況下，帶有XY染色體（公鼠最常見的染色體組合）的胚胎反而會發育出母鼠的生殖器官。

「這是一個前所未有、完全出乎意料的發現。」澳洲昆士蘭大學發育生物學榮譽教授彼得·庫普曼表示，「從未有人發現鐵質能夠翻轉如此重要的發育開關。」庫普曼是這項發表在《自然》期刊研究的共同作者。

過去研究已證實，Y染色體上的SRY基因是哺乳動物雄性器官發育的「主控開關」。一種名為JMJD1A的酵素在啟動這個主控開關時扮演重要角色，而這種酵素需要鐵質才能正常運作。然而，鐵質濃度與性別決定之間的關聯性一直未被完全理解。

最新研究顯示，鐵質對於XY染色體小鼠的睪丸發育至關重要。當母體鐵質不足時，會干擾JMJD1A的活性，進而降低SRY基因的表現，最終導致XY小鼠胚胎發育出卵巢而非睪丸。

研究人員透過藥物處理與低鐵飲食來控制懷孕母鼠體內的鐵質濃度。結果顯示，在39個XY胚胎中，有6個因母體缺鐵而發育出卵巢。進一步研究發現，基因似乎決定了哪些胚胎容易受到這種影響。

為了確認這個機制，研究團隊還在實驗室培養皿中生長胚胎性腺（在子宮內會發育成睪丸或卵巢的結構），直接觀察鐵質耗盡的影響。實驗顯示，當細胞內鐵質降至正常水平的40%時，SRY基因上的組蛋白會大幅增加，幾乎完全阻斷SRY基因的表現。

庫普曼教授指出：「這項發現表明，某些原本被認為完全由基因控制的重要發育特徵，也可能受到營養和代謝因素的嚴重影響。」他補充說：「如果鐵質能對性別發育產生如此影響，那麼其他器官系統可能也同樣關鍵地依賴鐵質或其他飲食因素。」

由於這項研究僅在小鼠身上進行，鐵質是否會對人類產生類似影響仍是未解之謎。雖然哺乳動物的性別決定機制大致相似，但小鼠與人類之間仍存在重要差異。

馬凱特大學生物科學副教授托尼·甘伯表示：「這些差異提醒我們，不能簡單假設兩個物種的生理過程完全相同。」要將這項發現應用到人類研究上面臨道德挑戰，未來可能需要透過生化實驗、細胞培養和基因表現研究來建立間接證據。