蛋白質平衡失調：揭開自閉症症狀的關鍵之謎

科學家透過小鼠實驗發現，大腦中兩種關鍵蛋白質的微妙平衡一旦被打破，可能引發類似自閉症的行為表現。這項刊登於《PLOS生物學》期刊的研究，為自閉症治療開闢了一條以分子層面調控神經訊號的全新途徑。

由溫州醫科大學趙東東與廈門大學張雲武領銜的研究團隊指出，當MDGA2與BDNF這兩種蛋白質的平衡關係遭到破壞時，實驗小鼠會出現重複理毛、社交行為異常等自閉症樣表徵。值得注意的是，MDGA2基因突變在自閉症患者中已被發現，而BDNF則透過與TrkB受體結合來影響大腦功能。

研究人員進一步發現，當使用模擬MDGA2功能的合成肽來阻斷BDNF/TrkB訊號傳導時，小鼠的異常行為明顯改善。這顯示MDGA2與BDNF活性間的精密平衡，對維持正常腦功能至關重要。

張雲武教授解釋：「MDGA2基因突變雖已知會導致自閉症譜系障礙，但其作用機制一直未被釐清。我們的研究首次揭示MDGA2透過抑制BDNF/TrkB訊號來維持正常神經興奮性的新功能。」

這項突破性發現不僅闡明蛋白質互動作用失衡與自閉症的關聯性，更為未來開發標靶治療提供重要線索。不過研究團隊也強調，仍需進一步探究這套蛋白質系統的詳細運作機制，才能確立其與自閉症症狀的因果關係。